STANY NIEDOBORU FOSFORANÓW

Etiologia [5, 8, 10, 12, 13]. Polekowe zubożenie organizmu w fosfor może być wynikiem: a) długotrwałego stosowania dużych dawek wodorotlenku glinowego (lek ten stosowany jest w leczeniu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy oraz do zwalczania hiperfosfatemii u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek), tlenku magnezowego lub węglanu glinowego, b) długotrwałego odżywiania pozajelitowego roztworami glukozy i aminokwasów pozbawionych fosforu, c) nadmiernego przemieszczenia fosforanów do komórek (np. w fazie normalizacji glikemii u chorych na cukrzycę z kwasicą ketonową, w zasadowicy oddechowej) lub d) nadmiernej utraty fosforanów przez nerki (np. u chorych po transplantacji nerek leczonych glikokortykosteroidami, w polekowych tubulopatiach lub przy nadużywaniu etanolu).

Patogeneza. Fosforany stanowią nie tylko istotny składnik kośćca, lecz wchodzą w skład kwasów nukleinowych, fosfolipidów błon komórkowych, mikrosomalnych i mitochondrialnych oraz związków wysokoenergetycznych (ATP, fosfokreatyna). Ponadto fosforylacja różnych związków stanowi niezbędny warunek prawidłowej ich przemiany. Fosforylacja określonych białek jest ważnym etapem procesu przetwarzania bodźców hormonalnych w komórkach docelowych w swoisty wynik czynnościowy. W tym miejscu warto przypomnieć, że fosforylacja histonów jądrowych bierze udział w procesie przenoszenia informacji genetycznej z DNA na RNA. Poza tym, fosforany są ważnymi regulatorami wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Daty publikacji:

Sierpień 2018
P W Ś C P S N
« Maj    
 12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031  

Bookmarks